Das zell- und gefäßarme lockere subepitheliale Bindegewebe der normalen Bindehaut (links) unterscheidet
sich stark vom verdichteten, zell- und gefäßreichen Gewebe eines vernarbten Sickerkissens (rechts). Den narbigen Veränderungen liegt eine Aktivierung und Umwandlung von Fibroblasten zu matrixbildenden kontraktilen Myofibroblasten unter dem Einfluss von TGF-β zugrunde. (unten schematisch dargestellt). Myofibroblasten sind die „Bauarbeiter des Wundbettes“ und für die Wundheilung von entsprechender Bedeutung. Sie bilden Bindegewebsgrundsubstanz (extrazelluläre Matrix, Aktin, und Fibronektin). Dadurch entsteht ein dauerhafter Wundverschluss. Dieser Prozess wird gemeinhin Vernarbung genannt.
Ein logischer Ansatz wäre die Behandlung mit Zytostatika Antikörpern gegen TGF-β um die Entstehung von Myofibroblasten zu hemmen. Es zeigte sich aber in einer multizentrischen Studie KEIN Vorteil für die postoperative Gabe von humanisierten anti-TGF-β-Antikörpern.
Die derzeitig in Salzburg seit Jahren routinemäßig angewendeten antibritischen Substanzen sind das Mitomycin C intraoperativ bei filtrierender Glaukomoperation, das 5-Fluorouracil beim Needling sowie vorwiegend topische Steroide in ausreichendem Maße. Diese Substanzen haben sich in der täglichen klinischen Routine bewährt und Reduzieren das Risiko der Vernarbung.
